摘要: <正> 自从发现环氧化酶抑制剂消炎痛可以减弱心得安的抗高血压作用以来,β-阻断剂在临床及实践中的效应可能包括前列腺索系统,已引起了充分的重视。其机理很复杂,病理生理学中尤为关注的是β-肾上腺受体介导的血管扩张剂前列环素（P（?）₂）合成的抑制过程。高血压患者服用β-受体阻断剂后,心输出量立即下降,反射性引起外周血管的收缩,使血压仍维持在原水平。但2～3h 后血压明显降低,这显然是由于产生了一种对抗上述使外周血管阻力增加的因子,P（?）₂可能就是这样一个因子。在高血压患者中,以尿液中 P（?）₂的主要代谢产物的含量推算血管 P（?）₂的合成率,服用心得安2周后,血压降低并伴有 P（?）₂代谢产物排泄量的明显增加;消炎痛则可削弱这两个反应。但也有1/3患者无此类反应出现。