摘要: 目的比较卡维地洛（CAR）、美托洛尔（MET）和特拉唑嗪（TER）对超压力负荷下心肌组织钙调神经磷酸酶（calc ineurin,CaN）通路的影响,并探讨CAR改善心肌重构的机制。方法以腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型。大鼠分为5组,每组10只,即手术组、CAR干预组、MET干预组、TER干预组及假手术组。采用免疫沉淀法检测左心室心肌组织中CaN、活化的T细胞核因子（NFAT3）、锌指转录因子（GATA4）的磷酸化及其蛋白的表达以及c-myc蛋白的表达。结果与假手术组相比,术后14 d,左室心肌明显肥厚,CaN、GATA4磷酸化增强、c-myc蛋白表达增加（P<0.01）,NFAT3磷酸化减弱;CAR明显改善左室肥厚,MET次之,而TER的作用不明显。CAR干预组大鼠左室心肌中CaN、GATA4的磷酸化较手术组减弱,c-myc蛋白的表达较手术组减弱（P<0.01）,MET次之（P<0.01）,而TER作用不明显。结论CAR与MET均能明显改善左心室的肥厚,其作用机制可能与通过抑制了CaN信号通路进而抑制心肌肥厚的相关基因c-myc的表达有关。