摘要: 目的硫氧还蛋白（Trx）是一个重要的抗凋亡分子,硝基化可降低其活性,我们观察抗硝基化治疗对Trx活性的影响。方法:C57/B16小鼠心肌缺血30min,在再灌注前10min腹腔注射FP-15（ONOO-清除剂,5mg/kg）。结果:在缺血/再灌注组,缺血区心肌组织中总一氧化氮（NO）和硝基酪氨酸含量显著增加,Trx发生了明显的硝基化且活性被抑制,Trx和ASK1的结合减低,p38 MAPK的活性升高。在灌注前10min给予FP-15治疗可以阻止硝基酪氨酸的生成（1.88±0.23）vs（0.29±0.14）nmol/g protein,P<0.01,Trx的硝基化降低（51.9±5.1vs18.2±2.9,P<0.01）,Trx的活性恢复（0.98±0.11）vs（1.68±0.12）mol/（min·g protein）,P<0.01,P38 MAPK的活性减低（1.48±0.04vs0.59±0.10,P<0.01）,从而降低caspase 3活性（18.0±0.9）vs（7.7±1.6）μmol/（h·gprotein）,P<0.01,减少心肌梗死范围（39.7%±2.8%vs23.7%±2.3%,P<0.01）。结论:抗硝基化治疗可以恢复Trx的活性,改善缺血/再灌注心肌的预后。