摘要: 目的探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70（HSP70）对缺血/再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组（HP+IR组）与非预处理组（IR组）,对比观察两组动物心脏缺血/再灌注后0、4、8、12、24h时心脏HSP70的表达一氧化氮合酶、（NOS）活力及大鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST）,丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性与心脏病理组织学改变。结果热应激预处理组各时间点心脏HSP70的表达均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清AST、ALT、LDH的酶活性较非预处理组低,病理损伤也比非预处理组减轻。结论热应激预处理诱导产生的HSP70可能通过抑制NO的产生,从而降低氧自由基对心脏的损害,起到保护心脏的作用。