张海燕, 廖玉华, 魏宇淼, 孙艳香, 朱峰, 王敏, 郭和平. 血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位[J]. 心脏杂志, 2007, (01). DOI: 10.13191/j.chj.2007.01.22.zhanghy.006
    引用本文: 张海燕, 廖玉华, 魏宇淼, 孙艳香, 朱峰, 王敏, 郭和平. 血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位[J]. 心脏杂志, 2007, (01). DOI: 10.13191/j.chj.2007.01.22.zhanghy.006

    血管紧张素II介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位

    • 摘要: 目的检测血管紧张素II(Ang II)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位。方法本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang II刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位。结果VSMC经Ang II干预后,胞内磷酸化的STAT1(p-STAT1)蛋白表达增加(P<0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降,Ang II干预15 min后检测到胞核内有蛋白-DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素II 1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AG490抑制(P<0.01)。免疫荧光染色结果也显示Ang II干预后p-STAT1主要在胞核内表达。结论Ang II可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在Ang II介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。 

       

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