摘要: β3肾上腺素受体（β3AR）是新发现的受体,主要参与脂肪组织甘油三酯的降解,产生能量;心衰时心脏中β3AR上调;心肌缺血缺氧时,内源性脂解作用可维持心肌的收缩性;为了维持心功能慢性缺血性心衰代偿期很可能存在能量代谢重建:在神经内分泌激活的同时,以外源性游离脂肪酸（FFA）为主要能量底物,心脏缺血缺氧进一步加重时,β3AR代偿性上调并介导心肌细胞的内源性脂解供能,葡萄糖经由3-磷酸甘油参与合成内源性三酰甘油再脂解而间接供能,葡萄糖的氧化被抑制,此时心肌细胞兼有类似脂肪细胞的功能。心衰时β3AR上调是能量代谢代偿的结果。但上调的β3AR长期过度激活有可能引起心肌组织继发性肉碱缺乏,导致ATP生成障碍使心衰失代偿,因而在心衰失代偿期β3AR阻滞剂可能有利于缓解心衰。而（β3AR激动药最终表现为正性肌力作用还是负性肌力作用,要看在具体的作用部位它对β3AR的直接效应与其对胰岛素的继发效应二者的力量对比）。从理论上讲,β3AR激动药用于慢性缺血性心衰代偿期,既可改善心肌的能量代谢,产生正性肌力作用,又可降低动脉血压,降低心脏的前负荷,从而改善心功能;β3AR激动药还可改善与心衰并存的胰岛素抵抗。心脏能量代谢的缺陷越来越被认为在心衰的进展中起着重要的决定性作用,心脏的代谢适应和适应不良是很有前景的药物治疗新靶点。