摘要: 目的观察缬草单萜氧化物（VMO）预处理对供心保存效果的影响,并探讨其机制。方法随机将兔分为5组:对照组（Con组）;缺血预处理组（IP组）;VMO预处理组（VMO组）;格列苯脲加VMO预处理组（G li+VMO组）;格列苯脲组（G li组）。各预处理组均在Langendorff灌注模型下行预处理,随后停搏,4℃保存180 m in,最后行再灌注。观察低温保存后的左室压力变化最大速率（±dp/dtm ax）、心肌磷酸肌酸激酶（CK-MB）释放量、心肌ATP含量和能荷（EC）。结果①与Con组比较,IP组+dp/dtm ax增加29.9%、-dp/dtm ax增加29.9%,CK-MB降低25.1%,ATP提高76.1%、EC提高27.9%;VMO组+dp/dtm ax增加25.1%、-dp/dtm ax增加25.3%,CK-MB降低20.7%,ATP提高72.8%、EC提高20.9%;②G li+VMO组和G li组分别与Con组比较,±dp/dtm ax,CK-MB,ATP和EC均无显著差异（P>0.05）;③G li+VMO组与VMO组比较,±dp/dtm ax,CK-MB,ATP和EC差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论VMO预处理供心可以发挥和缺血预处理类似的心脏保护作用。开放KATP通道可能是VMO发挥药物预处理作用的重要机制之一。