摘要: 心肌缺血/再灌注引起的损伤（RMMI）是由多种触发物、媒介物和效应器参与的复杂生物反应过程,导致炎症反应、内皮细胞损伤、血流障碍、心功能异常、心肌细胞坏死和凋亡。过去二十多年来,尽管人们开发了多种心脏保护措施（药物性干预）以减少RMMI,但结果并不令人满意。因此,在临床上寻求可行和有效的治疗措施以减轻RMMI有着极大的价值。我们实验室近来报道了在再灌注或恢复供氧早期,快速反复中断冠脉血流或氧供（缺血或缺氧后处理）,可减少心肌组织或细胞内自由基的生成,减轻钙超载,减轻内皮功能的损伤,降低黏附蛋白的表达,减少坏死和凋亡。后处理的这些保护作用可能和内源性生成物如腺苷和一氧化氮增多、蛋白酶（包括PI3KAkt和ERK1/2）的激活、线粒体的ATP依赖性K+通道开放和线粒体通透性转换孔关闭有关。与预处理比较,后处理具有同样的保护效应。在长时间再灌注后仍有减少梗死范围的作用。目前的实验结果和临床观察证实,在缺血后恢复血供时,后处理的应用在治疗缺血/再灌注损伤方面开启了一个新的治疗窗口。