摘要: 目的:从心肌能量代谢的变化,了解α1受体在缺血心肌中发挥效应的机制。方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血。W estern b loting测定心肌GLUT4、GLUT1的表达量。同时观察糖原、ATP、乳酸及线粒体的变化。结果:缺血前使用苯肾上腺素激活α1受体,缺血时测得GLUT4（47.6±12.0）%、GLUT1（27.2±7.1）%、糖原88.9±2.3μmol/g、ATP 3.0±0.3μmol/g、乳酸24±4.2μmol/g。缺血前使用哌唑嗪阻断α1受体,缺血时测得GLUT4（31.1±8.8）%、GLUT1（22.9±5.9）%、糖原28.7±2.3μmol/g、ATP 1.9±0.3μmol/g、乳酸50.7±9.5μmol/g。阻断组和激活组GLUT4、GLUT1均增高,但激活组更显著（P<0.05）。激活组的糖原和ATP比阻断组高（P<0.05或P<0.01）,乳酸则相反（P<0.01）。激活组线粒体损害程度小,阻断组线粒体则损伤显著（P<0.05）。结论:α1受体通过改变GLUT4、GLUT1表达,调控葡萄糖转运,影响糖酵解和高能磷酸物合成。