摘要: 目的观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钙通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的电生理机制,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验依据。方法急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流（ICaL）。实验分4组对照组,AngⅡ（0.1μmol/L）组,替米沙坦（0.01μmol/L）组,AngⅡ+替米沙坦组。结果与对照组相比,0.1μmol/LAngⅡ组使人心房肌细胞膜ICaL峰值电流密度显著增加（12.74±1.65vs-5.78±0.82pA/pF,P<0.05）。0.01μmol/L替米沙坦组对人心房肌细胞膜ICaL无显著影响（-5.70±0.79pA/pF）,但可拮抗AngⅡ的作用,AngⅡ+替米沙坦组的ICaL峰值电流密度（-7.38±0.91pA/pF）与AngⅡ组相比有显著差异（P<0.05）。结论AngⅡ显著增加人心房肌细胞膜ICaL峰值的电流密度。替米沙坦可拮抗AngⅡ对人心房肌细胞膜ICaL的作用。