侯英萍, 顾春虎, 乔宏庆, 邓敬兰. PDGFR-β反义寡核苷酸防治血管再狭窄的作用机制[J]. 心脏杂志, 2002, (02). DOI: 10.13191/j.chj.2002.02.24.houyp.007
    引用本文: 侯英萍, 顾春虎, 乔宏庆, 邓敬兰. PDGFR-β反义寡核苷酸防治血管再狭窄的作用机制[J]. 心脏杂志, 2002, (02). DOI: 10.13191/j.chj.2002.02.24.houyp.007

    PDGFR-β反义寡核苷酸防治血管再狭窄的作用机制

    • 摘要: 目的 :观察血小板衍化生长因子 -β受体 (PDGFR-β)反义寡核苷酸 (AODN)对血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖、迁移、凋亡和细胞周期的影响以及 AODN的摄取和细胞内定位 ,以期从细胞和分子水平上探讨其防治血管再狭窄的作用机制。方法 :建立大鼠胸主动脉 VSMC体外增殖模型 ,实验选用 5~ 10代 VSMC并将之分为 4组 :空白组、反义组、正义组及错义组。改良的 Boyden’s小室观察细胞迁移 ;MTT比色法测定细胞增殖活力 ;TUNEL及流式细胞仪观察细胞凋亡及周期 ;激光共聚焦显微镜观察 FITC标记 AODN摄取及细胞内定位。结果 :1反义组对VSMC的增殖和迁移抑制作用均高于空白、正义及错义组 (P<0 .0 5 ) ;2 AODN干预后 48h,TUNEL染色呈阳性结果 ,且凋亡率为 30 .8%,而空白组仅为 10 .3%,两组间有显著性差异 (P0 .0 5 ) ;3反义组细胞 G1 期数量明显增多 ;4加药后 2 4h AODN位于胞浆内 ,48h位于胞核内。结论 :PDGFR-β反义寡核苷酸可抑制体外 VSMC增殖和迁移 ,使 VSMC停留于 G1 期 ,并促进细胞凋亡 ,初步阐明了 PDGFR-β反义寡核苷酸防治血管再狭窄的作用机制。 

       

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