摘要: 建立大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型，高血压持续６周和１１周后均产生左心室肥厚。给高血压持续６周大鼠分别饲以α－甲基多巴（α－ＭＤ）和长压定（米诺地尔，Ｍｉｎｏ），４周后α－ＭＤ组肥大心肌部分逆转，α－ＭＤ降压作用低于Ｍｉｎｏ；Ｍｉｎｏ降压作用显著，但Ｍｉｎｏ组肥大心肌却未见明显好转。对各组大鼠用左室导管法测定大鼠在体心肌力学性能，高血压持续６周及１１周时大鼠肥厚心室之性能均已受损，以１１周时更甚；饲药后α－ＭＤ组心肌力学性能明显好转，Ｍｉｎｏ组亦有所改善。揭示：高血压肥厚心肌的功能通常要降低，无论是血压还是心肌质量的逆转均有利于心肌功能的恢复。