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楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡

殷玥 陈迈 余璐

殷玥, 陈迈, 余璐. 楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡[J]. 心脏杂志, 2019, 31(6): 643-647. doi: 10.12125/j.chj.201904019
引用本文: 殷玥, 陈迈, 余璐. 楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡[J]. 心脏杂志, 2019, 31(6): 643-647. doi: 10.12125/j.chj.201904019
Yue YIN, Mai CHEN, Lu YU. Saponins extracted from Aralia Taibaiensis attenuates endotoxin-induced cardiac injury and pyroptosis[J]. Chinese Heart Journal, 2019, 31(6): 643-647. doi: 10.12125/j.chj.201904019
Citation: Yue YIN, Mai CHEN, Lu YU. Saponins extracted from Aralia Taibaiensis attenuates endotoxin-induced cardiac injury and pyroptosis[J]. Chinese Heart Journal, 2019, 31(6): 643-647. doi: 10.12125/j.chj.201904019

楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡

doi: 10.12125/j.chj.201904019
基金项目: 国家自然科学基金项目资助(31571413,81470410);陕西省社发攻关项目资助(2018SF-270)
详细信息
    作者简介:

    殷玥,助理实验师,硕士 Email:yiny@qq.com

    通讯作者:

    余璐,副教授,主要从事心血管病理学研究 Email:yulu@fmmu.edu.cn

  • 中图分类号: R542.2

Saponins extracted from Aralia Taibaiensis attenuates endotoxin-induced cardiac injury and pyroptosis

  • 摘要:   目的  内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。  方法  将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。  结果  与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P < 0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P < 0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。  结论  sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

     

  • 图  1  sAT改善LPS暴露后的心脏功能

    1:正常对照组;2:sAT对照组;3:LPS组;4:LPS + sAT组。n = 8。与正常对照组相比,aP < 0.05;与LPS组相比,cP < 0.05

    图  2  sAT抑制LPS导致的心肌组织炎症反应

    1:正常对照组;2:sAT对照组;3:LPS组;4:LPS + sAT组。n = 8。与对照组相比,aP < 0.05;与LPS组相比,cP < 0.05

    图  3  sAT抑制LPS导致的心肌组织中的细胞焦亡

    Figure  3.  1:正常对照组;2:sAT对照组;3:LPS组;4:LPS + sAT组。n = 8。与对照组相比,aP < 0.05;与LPS组相比,cP < 0.05

    图  4  sAT直接抑制LPS导致的H9C2心肌细胞焦亡

    1:正常对照组;2:sAT对照组(sAT 50 µg/ml处理16 h);3:LPS + CTB组(LPS终浓度为100 ng/ml处理6 h后调整LPS至终浓度为1 µg/ml同时加CTB 10 µg/ml处理16小时);4:sAT + LPS + CTB组(在LPS + CTB诱导细胞焦亡的同时给予50 µg/ml的sAT处理)。n = 8。与对照组相比,aP < 0.05;与LPS+CTB组相比,cP < 0.05

  • [1] Peng S, Xu J, Ruan W, et al. PPAR-gamma activation prevents septic cardiac dysfunction via inhibition of apoptosis and necroptosis[J]. Oxid Med Cell Longev, 2017, 2017: 8326749. doi: 10.1155/2017/8326749
    [2] Chen J, Wang B, Lai J, et al. Trimetazidine attenuates cardiac dysfunction in endotoxemia and sepsis by promoting neutrophil migration[J]. Front Immunol, 2018, 9: 2015. doi: 10.3389/fimmu.2018.02015
    [3] Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA, et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018[J]. Cell Death Differ., 2018, 25(3): 486 – 541. doi: 10.1038/s41418-017-0012-4
    [4] Shi J, Zhao Y, Wang Y, et al. Inflammatory caspases are innate immune receptors for intracellular LPS[J]. Nature, 2014, 514(7521): 187 – 192. doi: 10.1038/nature13683
    [5] Weng Y, Yu L, Cui J, et al. Antihyperglycemic, hypolipidemic and antioxidant activities of total saponins extracted from Aralia taibaiensis in experimental type 2 diabetic rats[J]. J Ethnopharmacol, 2014, 152(3): 553 – 560. doi: 10.1016/j.jep.2014.02.001
    [6] Yan J, Duan J, Wu X, et al. Total saponins from aralia taibaiensis protect against myocardial ischemia/reperfusion injury through AMPK pathway[J]. Int J Mol Med, 2015, 36(6): 1538 – 1546. doi: 10.3892/ijmm.2015.2391
    [7] Li W, Zhang W, Deng M, et al. Stearoyl lysophosphatidylcholine inhibits endotoxin-induced caspase-11 activation[J]. Shock, 2018, 50(3): 339 – 345. doi: 10.1097/SHK.0000000000001012
    [8] Chen L, Liu P, Feng X, et al. Salidroside suppressing LPS-induced myocardial injury by inhibiting ROS-mediated PI3K/Akt/mTOR pathway in vitro and in vivo[J]. J cell mol med, 2017, 21(12): 3178 – 3189. doi: 10.1111/jcmm.12871
    [9] Tzanavari T, Varela A, Theocharis S, et al. Metformin protects against infection-induced myocardial dysfunction[J]. Metabolism, 2016, 65(10): 1447 – 1458. doi: 10.1016/j.metabol.2016.06.012
    [10] Cookson BT, Brennan MA. Pro-inflammatory programmed cell death[J]. Trends Microbiol, 2001, 9(3): 113 – 114.
    [11] Shi J, Zhao Y, Wang K, et al. Cleavage of GSDMD by inflammatory caspases determines pyroptotic cell death[J]. Nature, 2015, 526(7575): 660 – 665. doi: 10.1038/nature15514
    [12] Cui J, Xi MM, Li YW, et al. Insulinotropic effect of Chikusetsu saponin IVa in diabetic rats and pancreatic beta-cells[J]. J Ethnopharmacol, 2015, 164: 334 – 339. doi: 10.1016/j.jep.2015.02.032
    [13] Xi M, Hai C, Tang H, et al. Antioxidant and antiglycation properties of total saponins extracted from traditional Chinese medicine used to treat diabetes mellitus[J]. Phytother Res, 2008, 22(2): 228 – 237. doi: 10.1002/ptr.2297
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出版历程
  • 收稿日期:  2019-04-09
  • 修回日期:  2019-10-25
  • 刊出日期:  2019-12-01

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