摘要: 目的观察阿托伐他汀（ATV）对心肌缺血/再灌注损伤的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）在其中的作用。方法将兔随机分成缺血/再灌注模型对照组（control组）、ATV组、ATV+5-羟癸酸（5-HD）组、5-HD组。进行40min局部缺血和240min再灌注,观察各组血流动力学、血液生物化学、线粒体ATP合成能力（ATPm）。结果缺血/再灌注使左室发展压（LVDP）和压力上升最大速率（+dp/dtmax）均显著下降（均P<0.01）;3dATV10mg/（kg·d）预处理使缺血/再灌注后LVDP和+dp/dtmax的下降幅度显著降低（均P<0.01）,并且降低CK-MB和LDH-1、提高ATPm;ATV+5-HD组LVDP和+dp/dtmax的下降幅度、CK-MB、LDH-1、ATPm均和对照组无明显差异。结论ATV预处理通过激活mitoKATP改善缺血/再灌注后左室收缩功能,mitoKATP是KATP途径的主要作用位点。