摘要: 目的研究脂肪细胞中氧自由基（reactive oxygen species,ROS）对脂联素（adiponectin,AD）表达的调节,并探讨其机制。方法培养3T3-L1细胞,并诱导其分化为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性。采用Hydroethidi-neTM（HE）及H2-DCFDA测定细胞内ROS的产生。分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法,检测AD mR-NA和其蛋白的表达水平。结果低氧条件诱导脂肪细胞中ROS产生。作为一种重要的ROS,H2O2可剂量依赖性地抑制3T3-L1脂肪细胞产生AD,并降低AD基因的转录激活因子增强子结合蛋白α（CCAAT/enhancer binding pro-tein alpha,C/EBPα）及过氧化物酶体增殖激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）的表达。结论低氧产生ROS,而ROS导致脂肪细胞中AD的表达抑制,其重要机制之一是ROS可下调C/EBPα和PPARγ,从而减弱AD基因的转录激活。