张俊峰, 葛恒, 郭炳诗, 王长谦. 高胰岛素状态下巨噬细胞PPARγ抗炎活性的变化[J]. 心脏杂志, 2006, (01). DOI: 10.13191/j.chj.2006.01.20.zhangjf.004
    引用本文: 张俊峰, 葛恒, 郭炳诗, 王长谦. 高胰岛素状态下巨噬细胞PPARγ抗炎活性的变化[J]. 心脏杂志, 2006, (01). DOI: 10.13191/j.chj.2006.01.20.zhangjf.004

    高胰岛素状态下巨噬细胞PPARγ抗炎活性的变化

    • 摘要: 目的探讨高胰岛素状态下巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抗炎活性的变化。方法体外培养THP1细胞,诱导分化为巨噬细胞,采用吡格列酮和不同浓度胰岛素分组干预,ELISA法测定细胞培养上清液中IL6、TNFα、MMP9浓度,GelatinZymography法测MMP9活性。半定量RTPCR、Westernblot检测巨噬细胞PPARγ基因、蛋白表达。结果PPARγ配体吡格列酮(20μmol/L)作用24h可显著降低巨噬细胞IL6(P<0.01)、TNFα、MMP9的分泌(P<0.05),抑制MMP9活性(P<0.05)。高胰岛素使吡格列酮抑制巨噬细胞分泌IL6、TNFα、MMP9的作用减弱,此作用与胰岛素浓度有关,呈浓度依赖性(0.25~0.5μmol/L)。而高胰岛素(0.1μmol/L)状态下巨噬细胞PPARγ基因、蛋白的表达均无显著变化。结论高胰岛素可减弱PPARγ配体抑制巨噬细胞分泌IL6、TNFα、MMP9的作用,但并未对巨噬细胞PPARγ基因、蛋白的表达产生影响,提示胰岛素对PPARγ的活性可能存在抑制。 

       

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