摘要: 目的 :观察普罗帕酮 （PF）对在体家兔急性缺血心肌细胞跨膜动作电位 （TAP）、有效不应期 （ERP）、舒张期阈电位 （DTP）和室颤阈 （VFT）的影响 ,探讨其抗缺血性心律失常的机制。方法 :开胸结扎兔冠状动脉左前降支 ,用玻璃微电极记录静脉注射 PF（实验组 ）或葡萄糖 （对照组 ）前、后缺血区心外膜下心肌细胞的 TAP;通过程控刺激测量缺血区 DTP,ERP;用两倍阈电位的脉冲刺激右室心肌 ,并以 5～ 10 V递增 ,检测 VFT。结果 :PF明显降低缺血心肌细胞 TAP 0相最大上升速度 （Vm ax）和振幅 （均 P <0 .0 1） ,延长复极 90 %时的动作电位时程 （APD90 ） （P <0 .0 1） ,但对静息电位无明显影响 ;PF显著提高缺血心肌的 DTP和 VFT（均 P<0 .0 1） ,延长 ERP（P<0 .0 1）。结论 :PF进一步降低 Vm ax、延长 APD和 ERP,使单向阻滞转为双向阻滞而终止折返 ,这可能是 PF抗缺血性心律失常的主要电生理机制